如果連中三都讀唔到…

peterpan55

          我個仔係中二剛升上中三學生，
            不幸患恐懼症，

（1）:請問觀塘區邊間中學band2尾/band3頭，

          要校風好既中學？


          最緊要壓力唔好咁大，功課唔好咁多，

          驚頂唔順呀！


          因之前有恐懼症（康複中），

          唔該晒！

（2）:如果真係太大壓力讀唔到（中三），
                                      因法例要讀到中三，

          咁請問有無d咩課程，例如職業訓練果類可以讀呢？

            唔該幫忙

kwokyk

可查詢航海學校

123WING

如果家庭經濟許可轉讀直資中學, 你可以考慮一間.  我不是幫他們賣廣告.  只是個人意見.

我都是住觀塘區, 我兒要找中一學校時期.  上星期參加位於順利消防局附近的一間直資中學(滙x).  師生關係良好, 老師充滿愛心, 讀書氣氛輕鬆, 活動種類多, 學校以基督教愛心去教育學生.  你多了解關於這間學校.  希望在這間學校能拾回你仔讀書的信心.

bbfish1992

温馨提示:

貼文中的是: [b]虛擬案例[b]

bbfish1992

agree to use counseling intervention

however the use of drugs would be helpful in controlling some adverse symptoms; it would be better to leave it for medical profession's decision and follow-up
do not stop the drug without discussion with medical profession, this will trigger even worse condition

in either case, but still encourage to have a full body check-up to rule out any physical problem origin particular the mood change in a subtle

Ceci333

我的結論，就是少用藥物，多用心理方面解決．每種藥物副作用都很大．因有耐受
性﹝tolerance﹞及成癮性﹝addiction﹞之問題

Ceci333

http://www.nurse.org.hk/pdf/union/6107.pdf

抗抑鬱藥物
服用抗抑鬱藥物，起效期至少要2至3星期以上，甚至
要6星期才能完全發揮作用。治療期的長短亦需根據
病情來決定；第一次發作最少需6至9月，第二次發作
即要最少5年，至於第三次發作，病人便需要終身服
藥。藥物由低劑量開始慢慢調教至合適的服用劑量。
藥物主要有五大類型：
1.        三環類抗抑鬱劑       
         Tricyclic        Antidepressants        (TCAs)
抑制去甲腎上腺素、血清素及多巴胺回收，有抗抑鬱
及鎮靜作用。副作用包括抗膽鹼作用，引致口乾、出
汗、排尿困難、便秘，心跳加速、血壓改變、令人昏
昏欲睡、腸胃不適等。有心血管疾病，前列腺肥大，
青光眼等患者不應服用。與降血壓藥、治療癲癇症藥
(如Phenytoin)、單胺氧化酶抑制劑 (如Phenelzine)、抗
敏藥 (如Chlorpheniramine) 有藥物相沖。
2.        四環類抗抑鬱劑       
         Tetracyclic        Antidepressants
能選擇性抑制去甲腎上腺素回收，作用及副作用與三
環類抗抑鬱劑類同。服藥過量會產生癲癇。
3.        單胺氧化酶抑制劑
         Monoamine        Oxidase        Inhibitors        (MAOIs)       
抑制MAO可防止去甲腎上腺素、血清素、多巴胺被氧
化，保持活性，並增加其濃度，對非典型的抑鬱及狂
躁症特別有效，缺點是毒性大，不可與擬交感神經興
奮劑同用，否則會造成嚴重高血壓，頭痛及腦中風。
服用MAO抑制劑14天內不可服用TCAs，因為會造成
高血壓。
4.        選擇性血清素再回收抑制劑         Selective       
Serotonin        Reuptake        Inhibitiors        (SSRIs)
專一性抑制血清素的再回收，增加其濃度，改善病
情，對強迫症，難治性抑鬱有效。比較少鎮靜，低
血壓及低心臟毒性，但是對胃腸道的副作用卻普
遍。可能會與抗凝血藥 (Warfarin) 相沖，而與止痛藥
(Tramadol)、治療癲癇症藥物 (Sumatriptan, Zolmitriptan)
或MAO -B抑制劑 (Selegiline) 同用，可能造成血清素症
候群 (Serotonin Syndrome)，如高血壓、體溫上升、抽
筋等症狀。
5.        去 甲 腎 上 腺 素 / 血 清 素 再 回 收 抑 制
劑        Norepinephrine/Serotonin        Reuptake       
Inhibitors        (NSRIs)       
抑制去甲腎上腺素、血清素的回收。對嚴重及難治性
抑鬱有效。副作用包括嘔吐、腸胃不適。部份服用者
可能會出現持續性高血壓之現象，需要量度血壓。
對於同時患有其他疾病，如心臟病 (不包括近期發作
的心肌梗塞或未受控的高血壓)、老人痴呆症、小便
困難的長者，可以選用第四或第五類的新一代抗抑鬱
藥，它們的副作用較舊藥物為少。
抗抑鬱症藥物總表
介紹抗抑鬱症藥物
鍾永明 香港、加拿大、英國註冊藥劑師
藥物名稱 化學名 商品名
三環類抗抑鬱劑 Tricyclic Antidepressants (TCAs)
阿米替林 Amitriptyline Saroten, Tryptanol
氯米帕明 Clomipramine Anafranil
地昔帕明 Desipramine Norpramin
度硫平 Dothiepin Prothiaden
多塞平 Doxepin Sinequan
米帕明 Imipramine Tofranil
去甲替林 Nortriptyline Nortrilen
曲米帕明 Trimipramine Surmontil
四環類抗抑鬱劑 Tetracyclic Antidepressants
馬普替林 Maprotiline Ludiomil
米安色林 Mianserin Tolvon
單胺氧化酶抑制劑 Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
嗎氯具胺 Moclobemide Aurorix
選擇性血清素調節劑
Selective Serotonin Reuptake Inhibitiors (SSRIs)
西酞普蘭 Citalopram Cipram
埃西酞普蘭 Escitalopram Lexapr

Ceci333

生物性病因學
早期學者認為恐慌症之生物學病因主要源自於腎上腺素節前接受器(α-2
presynaptic adrenoreceptor)過度敏感，此一假說可以在促發試驗﹝provocative
test﹞中獲得證實，一般利用其促進藥（agonist）如 clonidine，或阻抗藥（antagonist）
如 yohimbine，來從事精神內分泌刺激研究。晚近中樞血清素( serotonin)在焦慮
反 應 的 調 節 機 制 所 扮 演 的 角 色 也 得 到 重 視 ， 利 用 serotonin 之 mixed
agonist-antagonist m-chlorophenylpiperazine (mCPP) 或間接之 agonist fenfluramine
可以在恐慌症患者身上引發較對照組顯著為高的焦慮反應。而由此類研究證據之
累積，學界認為恐慌症之生物性病因可能與長期低下之血清素分泌，所引發之突
觸後血清素受體之過度敏感有關。而與 GABA 相關之促發研究亦指出恐慌症與
其之關係，然而目前僅有臨床之經驗及研究有一致之結果，在 neuropharmacology
研究上仍無一致之發現。此外，也有所謂 suffocation alarming theory 的假說，主
張恐慌發作是一種對身體內界狀態訊息的過激反應，從事乳酸注射(sodium
lactate infusion test）或 cholecystokinin (CCK)的代謝研究，或呼吸生理( CO2
inhalation test, doxapram challenge study)研究，焦點都集中在腦幹的幾個重要的
noradrenerine 核如 locus ceruleus 與邊緣系統 septo-hippocampus 的精神生物學機
制。
近年來由於型態性以及功能性神經影像學之發展，對於恐慌症之中樞神經傳
導路徑異常有更進一步的認識，也對於各項治療之生物學基礎有更深入之了解。
由於恐慌症之個案對於內在身體訊息﹝bodily cues﹞十分敏感，故由實驗心理學
出發，目前咸信恐慌症之致病機轉在於對於大腦內恐懼網絡﹝fear network﹞上行
與下行傳導路徑之失調有關。目前研究之焦點在於杏仁核﹝amygdala﹞與海馬迴
﹝hippocampus﹞以及額葉﹝frontal cortex﹞之互動關係。研究指出：恐慌症個案
之杏仁核功能有過度活化之現象，而海馬迴及內前額葉在功能以及型態學上皆有
萎縮之現象。杏仁核綜理危險訊息傳遞與感知，與視丘有密切之聯繫，視為人類
感知危險及恐懼之前哨；海馬迴為 contextual information 之提供者，依過去經驗
以及現今狀況賦予原始危險訊號適當而符合現實之意義，對於杏仁核有抑制作
用；而內前額葉提供對於杏仁核所承受之危險訊號有排序及消減之作用。由目前
研究累積之證據顯示：相關焦慮疾患之致病神經傳導基礎可能在於：1)杏仁核之
過度反應；2) 額葉對於杏仁核之管制不足；3) 海馬迴對於 contextual information
之提供不足等。而由 dorsal raphe nucleus 出發富含血清素受器之 medial forebrain
bundle 對於杏仁核以及前額葉之輸入，目前認為對於恐懼﹝fear﹞以及逃避
﹝avoidance﹞有關鍵性之調控作用。
恐慌症之診斷  4
要正確地診斷恐慌症，在現象學上先要確立典型之恐慌發作，並分析此一
發作之時間及誘發特性，以及相關之生病行為﹝illness behavior﹞，如此方能增
進恐慌症之診斷效度。畢竟，恐慌發作可以存在無精神科診斷之個體、一般身體
疾患之個案、也可以出現在其他精神科疾患如憂鬱症、酒癮等，而恐慌症本身則
是以恐慌發作為現象學主體之特殊精神科疾患。
「恐慌發作」( panic attack)通常是突發性的，患者也許先經驗到某些器官系
統的不適，諸如胸悶、暈眩、或腸胃不適等，旋即引發原因不明的極度驚嚇感、
緊迫的恐懼感和隨時面臨災難降臨的感覺( impending doom)，伴隨有多樣的身體
和認知症狀，最常見的有：心跳加速或沈重、呼吸急促或窒息感、胸痛或胸部不
適、噁心或腹部不適、頭暈盜汗、顫抖或戰慄等。臨床常規檢查可能出現血壓輕
微上昇，心電圖也會顯示心搏過速。患者會緊接著或同時經驗到，自己可能隨時
會失控、發狂或死亡。一般從出現徵兆後症狀會在短時間內（不超過十分鐘）上
昇到最高點。在未發作期間，則感覺一切如昔，常規的身體檢查並未出現任何異
樣，只是患者可能會因害怕復發而有預期性焦慮，有時甚至有意迴避不去想它。
恐慌症患者可能先行選擇如心血管、胸腔或腸胃等專科醫師求助，再輾轉經轉介
至精神科。雖然在診斷上必須先行，不過輕率地給予解釋也可能造成一些醫源性
的傷害，實施非必要檢查與處方，增加患者慮病傾向的情形很常見，需特別留意。
一種不限定於特殊情境或場合，會重複發作，頻率從每周一次到數次不等。不發
作時又可以完全正常的重度焦慮。會表現突發性心悸，胸痛，哽塞感，頭暈，失
自我感或失真感等症狀，病人經常有彷彿立即會失控，瘋狂甚至死去的恐懼。這
種發作會持續十幾二十分鐘，極少超過一小時。由於經驗極為痛苦，因此患者往
往平時即有預期發作的焦慮，而且有時這種預期焦慮反會促發恐慌。若是在某些
場合有過發作經驗，極易形成伴隨畏懼症，尤其是懼曠症。
藥物治療策略
抗憂鬱藥是恐慌症生物性治療之首選藥物，然而抗憂鬱藥在開始投藥，到藥
效顯著可能會有四週左右之延遲，對於經歷極端恐怖之恐慌發作之恐慌症個案，
可能較難以忍受。而 benzodiazepine 雖然藥效出現快，症狀控制迅速，但有耐受
性﹝tolerance﹞及成癮性﹝addiction﹞之問題，且有部分個案，會因症狀之起伏，
自行增減或不規則服用 benzodiazepine，又增加了戒斷﹝withdrawal﹞相關之焦慮
增加的可能性。目前有部分學者主張在急性期並用 benzodiazepine 及抗憂鬱藥，
在四週後逐漸降並停用 benzodiazepine，最後僅留下抗憂鬱劑作為維持性治療。
已有隨機雙盲試驗證實在第一週內，併用組較單一使用抗憂鬱藥組，在恐慌症現
象學上，有顯著之改善。
恐慌症早期之治療原則皆來自以三環抗鬱藥﹝tri-cyclic antidepressant:
TCA﹞為主之研究，其中以 Klein 針對 imipramine 之相關研究最具代表性。然而
此類藥物之藥理性質接近 class Ia 之抗心律不整藥物，有心臟毒性之危險。此外 5
因抗乙醯膽鹼﹝anti - cholinergic﹞作用而引發之頭昏、口乾、噁心、便秘、心跳
加速等副作用，往往影響患者之藥物順從性以及生活品質。由於三環類之副作用
常造成服藥者的困擾，乃有副作用較少的抗鬱藥之開發，選擇性血清素再吸收抑
制藥（SSRIs）是成功的例子。SSRIs 的療效不見得優於傳統三環抗鬱藥，但其
抗膽鹼及阻斷腎上腺素的藥理作用顯著低於三環類，因此副作用較低，能一開始
就可給治療所需藥量，不必像三環類那樣逐漸調整藥量。
目前對於恐慌症之藥物治療趨勢，也是以 SSRIs 為首選藥物，如 fluoxetine
﹝20-80 mg﹞、paroxetine﹝40 mg﹞、fluvoxamine﹝50-150 mg﹞、以及 sertraline
﹝100-150 mg﹞等，不同類型 SSRI 的選擇除依個案情況及副作用特徵外，如有
併用其他藥物，如抗心律不整藥物及抗凝血藥等，需特別注意 SSRI 等藥物對於
各 cytochrome P450 同功異構酵素之抑制效果及藥物交互作用。在給藥方式及藥
量方面，SSRIs 之給藥及藥量調整均比三環類單純，一般學界建議針對如恐慌症
等焦慮疾患個案，起始用量為憂鬱症建議用量的一半，例如 fluoxetine 10mg/day、
paroxetine10mg/day、fluvoxamine 25mg/day、以及 sertraline 25mg/day。待一週後，
個案較能適應副作用以及醫病關係建立更為穩固後，增加一倍之劑量，維持三至
四週後若療效不彰，可再逐漸調高到 2 至 3 倍。回顧過去在大規模雙盲隨機分組
之藥物試驗中，paroxetine 被證明在 40mg 時較 20mg 時有更好之療效，而有清楚
之目標劑量﹝target dose﹞，其他 SSRIs 在恐慌症之療效，高低藥量之差別有限，
而此線性關係在恐慌症治療方面尚待進一步研究。此類藥口服吸收情形良好。在
副作用方面，SSRIs 最常見的副作用是腸胃不適、噁心、失眠﹝部分藥物睡前服
用﹞及性功能障礙等。上述副作用 SSRIs 比三環類顯著，但其他副作用則 SSRIs
顯著低於三環類。
結語
由逐漸累積的研究結果指出，恐慌症之形成，生物學病因扮演重要角色。
然而無論其生化學或內分泌學為何，患者的認知與情緒，心理狀態扮演了恐慌發
作與延續重要的誘發和惡化角色。在治療上藥物與心理治療，認知行為治療需有
效地整合，方能促進恐慌症之有效治療。其中特別困難但重要地，便是醫病關係
之建立，生病行為之調整，以及去制約化之努力。

推薦讀物
1. 林信男：精神藥物治療。於林憲等編著：精神科治療學。台北，橘井文化事
業；2000。
2. 李明濱：恐慌症。於李明濱著：情緒與疾病。台北，金名圖書；2000。
3. 李宇宙：精神官能症及壓力相關之精神疾患。李明濱編著：實用精神醫學。 6
台北，金名圖書；2000。
4. Klein DF: Panic disorder and agoraphobia: Hypothesis hothouse. J Clin
Psychiatry 1996; 57( Suppl. 6): 21.
5. EJL Griez, et al: Anxiety disorders. John Wiley & Sons, West Sussex, UK, 2001

Ceci333

疾病分類學
Dacosta於 1871 年提出 irritable heart disease 來描述找不到器質因素的心臟問
題，此後亦有不同的名詞來描述此類現象，如 soldier’s heart、neurocirculatory
asthenia 等名稱。Beard 於 1869 年提出神經衰弱（neurasthenia）概念描述焦慮現
象，他認為臨床上焦慮症狀起因於神經系統的虛弱、衰竭（exhaustion）。1894
年佛洛依德將焦慮、慮病及神經衰弱歸於真正的神經症（actual neurosis），而和
精神官能症（psychoneurosis）區分；前者在臨床上表現出來的身體症狀如頭痛、
胸悶等各種不適，佛洛依德認為都是性障礙（sexual disturbance）的具體表現，
完全是生理過程（physical process）出了問題和心理因素毫不相干。並且認為這
些患者只要性生活正常即可痊癒，而精神官能症則可用心理機轉來加以解釋並可
施與心理治療。由於佛洛依德往後的研究大多集中在人類潛意識、心理結構及心
性發展等領域，導致後來的追隨者忽略了佛洛依德所提似有器質因素的 neurosis
而專注於心理病因的 psychoneurosis 的研究。至此甚而以 neurosis 泛指一般的精
神官能症。由於精神分析學派的巨大影響力，1950 年代及 1970 年代美國精神醫
學會所印行的診斷與統計手冊第一版（DSM-I）及第二版（DSM-II）對焦慮症即
大部份採用精神分析的理論，如分離焦慮、創傷經驗及無效的潛抑（repression）
等來說明焦慮、恐慌之形成。然而 行為學派則另有一套看法。他們認為恐慌、
焦慮或畏懼之形成，無關乎潛意識，症狀之所以發生及持續皆是學習而來。行為
學派雖難以解釋何以恐慌會「自然的發作」，但對恐慌發作後發展而成的懼曠症
（agoraphobia）則較可說明。早在 1960 初期，恐慌發作的治療即引起學者興趣。
如 1962 Klein 發表文章指出，三環抗鬱藥（TCA），imipramine 對恐慌症有良好
的治療及預防再次發作的效果，開始對恐慌發作生物學上病因的探討，如試圖以
腦幹中藍斑（locus ceruleus）之異常活化來說明恐慌之發作。尚有其他生物學上
之證據，如以乳酸（lactate）注射誘發恐慌發作而得之相關理論來進一步探討等。
也就因 TCA 對恐慌症有防治的效果，學者們考慮此症是否和一般焦慮症僅可使
用 benzodiazepine（BZD）來治療有所不同。遂在 DSM-III 中將恐慌症獨立成一
疾病單元。綜上所述，隨不同時代，觀念之演進，對焦慮、恐慌亦有不同角度之
探討。但目前未有一單一理論可完整解釋恐慌症之全貌，就生物—心理—社會
（bio-psycho-social）三個層面來了解恐慌症之成因與發展，患者在前置因素之生
物病因上是否有一易感受性如基因異常加上早年創傷或發展不順，如過度分離焦 3
慮所致之心理脆弱性（vulnerability）。

Ceci333

本文節錄自：廖士程、林信男：恐慌症之診斷與藥物治療策略。當代
醫學 2003 年 1 月 351 期 31 頁。
恐慌症之診斷與藥物治療策略
前言
恐慌症﹝panic disorder﹞是精神科領域中焦慮疾患的一種典型。在臨床上，
由非精神科醫師轉介而來的個案亦不在少數。恐慌症個案往往經歷了畢生難忘的
恐慌發作﹝panic attack﹞，且伴隨因恐慌發作而來之行為及認知改變。一般而
言，由於恐慌發作之現象學特徵，個案多認為自身罹患嚴重而致命之身體疾患，
但反覆之急診就醫及檢查，排除諸如甲狀腺機能亢進、心律不整等身體疾病後多
無特殊發現，因而造成個案及家屬對於病因學認知之困難及疑惑，或因反覆發作
無法解除，及個案之隨之而來之畏懼及依賴反應，而武斷地以心理學病因解釋
之，甚至誤解為人際操弄手法或意志力薄弱之結果。此外，因恐慌症所引發之個
人功能缺損、過去文獻顯示恐慌症與憂鬱症及物質濫用之高度共病性
﹝comorbidity﹞、以及與憂鬱症共患之情況下自殺危險性之提升等，再再顯示於
精神科臨床工作中，對於恐慌症辨識之敏感度、醫病關係建立之技巧，認知行為
治療之實施，以及正確地藥物使用，是十分重要的事情。
虛擬案例
個案為二十六歲大專畢業之單身女性，由心臟內科轉介至精神科門診接受
評估。個案主訴於三週前，於出外執行業務之途中，突然在極短數分鐘之時間內
感到極度之呼吸困難，隨即有害怕、心悸、盜汗、頭暈、以及擔心自己隨時會死
去之恐懼，發作時間雖僅有短暫的二十分鐘，隨即由同事送往醫院急診室，理學
檢查、胸腔 X 光檢查、以及心電圖檢查，皆無異常發現，且症狀迅速緩解，故
在處方抗焦慮藥後，返家觀察。其後一周內，個案在觀看電視，與友人聚會進餐
時等不預期之情況下，又再有類似之發作兩次，每次皆送入急診，仍然無特殊發
現。此後，個案開始擔心是否有難以診斷之心肺疾患，且害怕隨時可能再發作，
因而不敢獨自出門，上班時間皆要求男友陪同，出外執行業務時，亦要求同事相
伴，並詳細研究沿途所經路線，緊急就醫之方便性。其後，個案亦曾至區域醫院
心臟科門診就診，亦要求接受較詳細之檢查，經二十四小時心電圖紀錄，心臟超
音波、以及肺功能檢查皆無異狀。個案在檢查後仍不放心，隨即轉往醫學中心心
臟科就診，但仍無器質性病因之發現。隨後建議轉至精神科門診治療，轉介初期，
個案對於轉介精神科之必要性仍感困惑，經診斷會談及支持性關係之建立，特別
著重於個人之獨特恐懼經驗之描述以及發作經驗之理解過程﹝reasoning
processes﹞，經由此一努力，個案逐漸接受精神科治療。治療初期，在與個案充 2
本文節錄自：廖士程、林信男：恐慌症之診斷與藥物治療策略。當代
醫學 2003 年 1 月 351 期 31 頁。
恐慌症之診斷與藥物治療策略
前言
恐慌症﹝panic disorder﹞是精神科領域中焦慮疾患的一種典型。在臨床上，
由非精神科醫師轉介而來的個案亦不在少數。恐慌症個案往往經歷了畢生難忘的
恐慌發作﹝panic attack﹞，且伴隨因恐慌發作而來之行為及認知改變。一般而
言，由於恐慌發作之現象學特徵，個案多認為自身罹患嚴重而致命之身體疾患，
但反覆之急診就醫及檢查，排除諸如甲狀腺機能亢進、心律不整等身體疾病後多
無特殊發現，因而造成個案及家屬對於病因學認知之困難及疑惑，或因反覆發作
無法解除，及個案之隨之而來之畏懼及依賴反應，而武斷地以心理學病因解釋
之，甚至誤解為人際操弄手法或意志力薄弱之結果。此外，因恐慌症所引發之個
人功能缺損、過去文獻顯示恐慌症與憂鬱症及物質濫用之高度共病性
﹝comorbidity﹞、以及與憂鬱症共患之情況下自殺危險性之提升等，再再顯示於
精神科臨床工作中，對於恐慌症辨識之敏感度、醫病關係建立之技巧，認知行為
治療之實施，以及正確地藥物使用，是十分重要的事情。
虛擬案例
個案為二十六歲大專畢業之單身女性，由心臟內科轉介至精神科門診接受
評估。個案主訴於三週前，於出外執行業務之途中，突然在極短數分鐘之時間內
感到極度之呼吸困難，隨即有害怕、心悸、盜汗、頭暈、以及擔心自己隨時會死
去之恐懼，發作時間雖僅有短暫的二十分鐘，隨即由同事送往醫院急診室，理學
檢查、胸腔 X 光檢查、以及心電圖檢查，皆無異常發現，且症狀迅速緩解，故
在處方抗焦慮藥後，返家觀察。其後一周內，個案在觀看電視，與友人聚會進餐
時等不預期之情況下，又再有類似之發作兩次，每次皆送入急診，仍然無特殊發
現。此後，個案開始擔心是否有難以診斷之心肺疾患，且害怕隨時可能再發作，
因而不敢獨自出門，上班時間皆要求男友陪同，出外執行業務時，亦要求同事相
伴，並詳細研究沿途所經路線，緊急就醫之方便性。其後，個案亦曾至區域醫院
心臟科門診就診，亦要求接受較詳細之檢查，經二十四小時心電圖紀錄，心臟超
音波、以及肺功能檢查皆無異狀。個案在檢查後仍不放心，隨即轉往醫學中心心
臟科就診，但仍無器質性病因之發現。隨後建議轉至精神科門診治療，轉介初期，
個案對於轉介精神科之必要性仍感困惑，經診斷會談及支持性關係之建立，特別
著重於個人之獨特恐懼經驗之描述以及發作經驗之理解過程﹝reasoning
processes﹞，經由此一努力，個案逐漸接受精神科治療。治療初期，在與個案充 2
份解釋規則用藥之必要性以及藥物代換之原則後，一開始先合併投予併用高力價
﹝high potency﹞之 benzodiazepine 類抗焦慮藥以及選擇性血清素再吸收抑制藥
﹝selective serotonin reuptake inhibitor: SSRI﹞，並於四週後以大約每週百分之二
十之速度逐漸減低抗焦慮藥之劑量。於第六週時個案逐漸習得放鬆技巧，在認知
上不再認為輕微之焦慮症狀如呼吸困難等，是恐慌發作之必然前兆，而且在病因
學上逐漸接受自主神經系統失調之假說，慮病傾向降低。在症狀消除以及與病患
充分溝通後，建議以 SSRI 進行一年之維持性治療，以減少復發之機率。
份解釋規則用藥之必要性以及藥物代換之原則後，一開始先合併投予併用高力價
﹝high potency﹞之 benzodiazepine 類抗焦慮藥以及選擇性血清素再吸收抑制藥
﹝selective serotonin reuptake inhibitor: SSRI﹞，並於四週後以大約每週百分之二
十之速度逐漸減低抗焦慮藥之劑量。於第六週時個案逐漸習得放鬆技巧，在認知
上不再認為輕微之焦慮症狀如呼吸困難等，是恐慌發作之必然前兆，而且在病因
學上逐漸接受自主神經系統失調之假說，慮病傾向降低。在症狀消除以及與病患
充分溝通後，建議以 SSRI 進行一年之維持性治療，以減少復發之機率。

Ceci333

http://www.ntuh.gov.tw/PSY/Healt ... %AD%96%E7%95%A5.pdf
本文節錄自：廖士程、林信男：恐慌症之診斷與藥物治療策略。當代
醫學 2003 年 1 月 351 期 31 頁。
恐慌症之診斷與藥物治療策略
前言
恐慌症﹝panic disorder﹞是精神科領域中焦慮疾患的一種典型。在臨床上，
由非精神科醫師轉介而來的個案亦不在少數。恐慌症個案往往經歷了畢生難忘的
恐慌發作﹝panic attack﹞，且伴隨因恐慌發作而來之行為及認知改變。一般而
言，由於恐慌發作之現象學特徵，個案多認為自身罹患嚴重而致命之身體疾患，
但反覆之急診就醫及檢查，排除諸如甲狀腺機能亢進、心律不整等身體疾病後多
無特殊發現，因而造成個案及家屬對於病因學認知之困難及疑惑，或因反覆發作
無法解除，及個案之隨之而來之畏懼及依賴反應，而武斷地以心理學病因解釋
之，甚至誤解為人際操弄手法或意志力薄弱之結果。此外，因恐慌症所引發之個
人功能缺損、過去文獻顯示恐慌症與憂鬱症及物質濫用之高度共病性
﹝comorbidity﹞、以及與憂鬱症共患之情況下自殺危險性之提升等，再再顯示於
精神科臨床工作中，對於恐慌症辨識之敏感度、醫病關係建立之技巧，認知行為
治療之實施，以及正確地藥物使用，是十分重要的事情。
虛擬案例
個案為二十六歲大專畢業之單身女性，由心臟內科轉介至精神科門診接受
評估。個案主訴於三週前，於出外執行業務之途中，突然在極短數分鐘之時間內
感到極度之呼吸困難，隨即有害怕、心悸、盜汗、頭暈、以及擔心自己隨時會死
去之恐懼，發作時間雖僅有短暫的二十分鐘，隨即由同事送往醫院急診室，理學
檢查、胸腔 X 光檢查、以及心電圖檢查，皆無異常發現，且症狀迅速緩解，故
在處方抗焦慮藥後，返家觀察。其後一周內，個案在觀看電視，與友人聚會進餐
時等不預期之情況下，又再有類似之發作兩次，每次皆送入急診，仍然無特殊發
現。此後，個案開始擔心是否有難以診斷之心肺疾患，且害怕隨時可能再發作，
因而不敢獨自出門，上班時間皆要求男友陪同，出外執行業務時，亦要求同事相
伴，並詳細研究沿途所經路線，緊急就醫之方便性。其後，個案亦曾至區域醫院
心臟科門診就診，亦要求接受較詳細之檢查，經二十四小時心電圖紀錄，心臟超
音波、以及肺功能檢查皆無異狀。個案在檢查後仍不放心，隨即轉往醫學中心心
臟科就診，但仍無器質性病因之發現。隨後建議轉至精神科門診治療，轉介初期，
個案對於轉介精神科之必要性仍感困惑，經診斷會談及支持性關係之建立，特別
著重於個人之獨特恐懼經驗之描述以及發作經驗之理解過程﹝reasoning
processes﹞，經由此一努力，個案逐漸接受精神科治療。治療初期，在與個案充 2
份解釋規則用藥之必要性以及藥物代換之原則後，一開始先合併投予併用高力價
﹝high potency﹞之 benzodiazepine 類抗焦慮藥以及選擇性血清素再吸收抑制藥
﹝selective serotonin reuptake inhibitor: SSRI﹞，並於四週後以大約每週百分之二
十之速度逐漸減低抗焦慮藥之劑量。於第六週時個案逐漸習得放鬆技巧，在認知
上不再認為輕微之焦慮症狀如呼吸困難等，是恐慌發作之必然前兆，而且在病因
學上逐漸接受自主神經系統失調之假說，慮病傾向降低。在症狀消除以及與病患
充分溝通後，建議以 SSRI 進行一年之維持性治療，以減少復發之機率。

bbfish1992

回復 peterpan55 的帖子

you may also consider to have a full body checkup for your kid so as to rule out any medical origin:
1/ blood test, CBP & R/L-FT particular on thryoid test
2/ within your effort, take a MRI or CT brain

bbfish1992

回復 peterpan55 的帖子

上星期去聽了一場家長講座
有家長分享了小朋友的情況，同令公子情況很相似，亦睇咗精神科醫生
只是小朋友是小學生
主講者 (教育心理學家) 建議心理治療 ( counselling )
當中有家長分享了「遊戲治療」幫到自己的小朋友
據知「認知治療」也很有用
坊間有 NGOs 舉辦此類工作坊，價錢相宜
樓主可考慮，唔駛自己單打獨鬥，同時有治療師 (心理學家 / 社工) 作中間人 (mediator)

hope for the best

希望聽到令公子進展的好消息

peterpan55

回復 Ceci333 的帖子

多謝各會員指教，上星期帶佢去社區中心睇下有無d活動參加下，可能第一次去既關系，無參加到，不過佢都很去睇下，希望去多2次熟左就會玩得開心d啦！

skkeung

要找專業評詁！可能是思覺失調！

Ceci333

希望你能幫仔仔轉校後才重返校園，因為他的壓力來源是現在的學校，如果又再返同一所學校，所有因素都沒有改變，壓力依然存在，病的復發機會會大大增加．

並不贊成返職業學校，因為同學都是無心向學的，校風非常差，兒子會給人欺負，更加大壓力．

peggiepeggie

他有否什麼課外活動是有d 興趣的，盡量家校合作的給他機會參加？

KKKK

未有日期就惟有看住私人医生，如附近有社区中心就報d活動玩吓，有番d信心才返学，慢慢渡过，當gap year.

peterpan55

回復 KKKK 的帖子

正轉介中，但唔知等到幾時？

KKKK

可要求私人的兒童精神科医生轉介到政府医院，觀察長一点時间，喜欢游泳就陪他游多d,一方面帮功課，父母陪多些時间，切勿獨守空屋。