- 在線時間
- 23 小時
- 最後登錄
- 19-10-2
- 國民生產力
- 0
- 附加生產力
- 7543
- 貢獻生產力
- 0
- 註冊時間
- 14-2-13
- 閱讀權限
- 10
- 帖子
- 3777
- 主題
- 3291
- 精華
- 0
- 積分
- 11320
- UID
- 1446055
  
|
科 大 學 者 發 現 神 經 元 再 生 新 法
科 大 生 命 科 學 部 助 理 教 授 劉 凱 領 導 的 團 隊 , 發 現 可 通 過 光 遺 傳 學 或 化 學 遺 傳 學 的 方 法 調 節 神 經 元 活 動 。
(星島日報報道)人體內的神經系統複雜,其中在腦和脊髓組成的中樞神經系統中,神經軸突一旦受損,有機會導致感官、記憶等永久性功能喪失。科技大學生命科學部助理教授劉凱與團隊最近發現,通過光遺傳學或化學遺傳學的方式,調節神經元活動,以加強軸突的再生能力。劉表示,現時以視神經作為研究對象,正研究將類似的方法,應用於脊髓損傷的情況中,而今次的研究發現已刊登於《美國國家科學院院刊》。
現時脊髓受損個案的患者,一般只能接受物理治療及復康治療等長期治療。科大生命科學部助理教授劉凱與研究團隊去年曾發表研究成果,發現在慢性脊髓損傷後,通過剔除抑制神經增生的基因PTEN,激活另一調節細胞生長及大小的基因mTOR,使受損的神經軸突再生,讓斷裂的兩端神經元重新連接。
不過,由於PTEN是抑癌基因,抑制PTEN有機會增加患癌風險。劉凱表示,研究團隊最近成功利用光遺傳學或化學遺傳學的方式調節神經元活動,並以視神經作為研究對象。他解釋,視神經細胞內的黑視蛋白,在光和電活動增加的情況下,有助激活mTOR,從而促進損傷的視神經再生。研究團隊又發現,利用人工化學物DREADD-Gq及小分子CNO,同樣可激活黑視蛋白的下游Gq蛋白信號,促使視神經再生。
至於研究最困難的地方,他坦言,兩個發現來自兩個獨立的研究項目,「到底通過甚麼機制造成mTOR變化,我們一直不清楚,但研究團隊不斷努力嘗試下最終成功。」展望下一步的工作,劉凱表示,研究將類似的方法,應用於脊髓損傷的情況中,又計畫與臨牀相關研究單位合作,「但現階段很難具體說何時應用病人身上。
2016-03-17
 |
|